ShaF's Medical Blog

MEDIC MADE EASY

NEFROPATI DIABETIK Februari 25, 2010

Filed under: Ilmu Penyakit Dalam,Interna — shafariyah @ 11:44 am
Tags: ,

Nefropati Diabetika adalah komplikasi Diabetes mellitus pada ginjal yang dapat berakhir sebagai gagal ginjal. Keadaan ini akan dijumpai pada 35-45% penderita diabetes militus terutama pada DM tipe I. Pada tahun 1981 Nefropati diabetika ini merupakan penyebab kematian urutan ke-6 di Negara barat dan saat ini 25% penderita gagal ginjal yang menjalani dialisis disebabkan oleh karena Diabetes mellitus teritama DM tipe II oleh karena DM tipe ini lebih sering dijumpai.(9) Dibandingkan DM tipe II maka Nefropati Diabetika pada DM tipe I jauh lebih progresif dan dramatis.(10) Dengan meremehkan penyakit DM maka bisa berkomplikasi ke Nefropati diabetika. Berdasar studi Prevalensi mikroalbuminuria (MAPS), hampir 60% dari penderita hipertensi dan diabetes di Asia menderita Nefropati diabetik. Presentasi tersebut terdiri atas 18,8 % dengan Makroalbuminuria dan 39,8 % dengan mikroalbuminuria.(4)
Hipertensi merupakan suatu tanda telah adanya komplikasi makrovaskuler dan mikrovaskuler pada Diabetes, Hipertensi dan diabetes biasanya ada keterkaitan patofisiologi yang mendasari yaitu adanya resistensi insulin. Pasien pasien diabetes tipe II sering mempunyai tekanan darah lebih tinggi atau sama dengan 150/90mmHg. Beberapa penelitian klinik menunjukkan hubungan erat tekanan darah dengan kejadian serta mortalitas kardiovaskuler, progresifitas nefropati, retinopati (kebutaan). Kontrol tekanan darah dengan obat anti hipertensi baik sistole dan diastole dan kontrol gula darah penderita pasien hipertensi dengan diabetes telah terbukti dari beberapa penelitian. Bahwa terbukti menaikkan “life expentacy”resiko stroke dan komplikasi kardiovaskuler pada pasien diabetes meningkat bila disertai hipertensi.(9)
Terutama pada wanita dengan DM, hipertensi dan LVH (Left Ventrikel Hiperthrophy), nefropati diabetika dan disertai edema, pada keadaan ini sering dipergunakan diuretika justru akan memperburuk prognosis menaikkan mortalitas. Pasien diabetes, hipertensi, LVH dan nefropati diabetika mempunyai resiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas atau CVD (infark dan stroke). Sebagai faktor prediksi adanya komplikasi vaskuler pada DM dan adanya mikroalbuminuria.(7) Oleh karena itu perlu adanya perhatian khusus terutama kalangan medis untuk mencari upaya yang terbaik dalam usaha mencegah dan mengatasi penyakit ini.

A. Definisi
Nefropati Diabetika adalah penyakit ginjal atau kerusakan ginjal sebagai hasil dari komplikasi diabetes.(3) Penyakit ginjal akibat penyakit DM yang merupakan penyebab utama gagal ginjal di Eropa dan USA.(9) Pada umumnya nefropati diabetik didefinisikan sebagai sindrom klinis pada pasien DM yang ditandai dengan albuminuria menetap (>300 mg/24 jam atau >200 µg/menit) pada 2 kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan.(18)
Ada 5 fase Nefropati Diabetika. Fase I, adalah hiperfiltrasi dengan peningkatan GFR, AER (albumin ekretion rate) dan hipertropi ginjal. Fase II ekresi albumin relative normal (300mg/24j, pada fase ini terjadi penurunan GFR dan hipertensi biasanya terdapat. Fase V merupakan End Stage Renal Disease (ESRD), dialisa biasanya dimulai ketika GFRnya sudah turun sampai 15ml/mnt.(5)
B. Etiologi
Penyebab pasti dari diabetes nefropati tidak diketahui, tetapi diyakini bahwa gula darah tinggi yang tidak terkendali mengarah pada pengembangan kerusakan ginjal. Dalam beberapa kasus, gen atau sejarah keluarga dapat juga berperan.(14) Hipertensi atau tekanan darah yang tinggi merupakan komplikasi dari penyakit DM dipercaya paling banyak menyebabkan secara langsung terjadinya Nefropati Diabetika. Hipertensi yang tak terkontrol dapat meningkatkan progresifitas untuk mencapai fase Nefropati Diabetika yang lebih tinggi (Fase V Nefropati Diabetika)(16)

C. Faktor Resiko
Tidak semua pasien DM tipe I dan II berakhir dengan Nefropati Diabetika. Dari studi perjalanan penyakit alamiah ditemukan beberapa factor resiko antara lain:
1. Hipertensi dan prediposisi genetika
2. Kepekaan (susceptibility) Nefropati Diabetika
a. Antigen HLA (human leukosit antigen)
Beberapa penelitian menemukan hubungan Faktor genetika tipe antigen HLA dengan kejadian Nefropati Diabetik. Kelompok penderita diabetes dengan nefropati lebih sering mempunyai Ag tipe HLA-B9
b. Glukose trasporter (GLUT)
Setiap penderita DM yang mempunyai GLUT 1-5 mempunyai potensi untuk mendapat Nefropati Diabetik.
3. Hiperglikemia
4. Konsumsi protein hewani(17)
5. African American, Hispanik, atau Amerika asal India
6. Riwayat keluarga penyakit ginjal atau tekanan darah tinggi
7. DM dengan kontrol tekanan darah dan kontrol gula darah yang buruk
8. Diabetes tipe 1 sebelum umur 20
9. Merokok(1)

D. Patofisiologi
Sampai saat ini, hiperfiltrasi masih dianggap sebagai awal dalam laju kerusakan ginjal. Penelitian Bremmer dkk pada hewan menunjukkan bahwa saat jumlah nefron mengalami pengurangan yang berkelanjutan, filtrasi glomerulus dari nefron yang masih sehat akan meningkat sebagai bentuk kompensasi. Hiperfiltrasi dari nefron yang sehat lambat laun akan menyebabkan sklerosis dari nefron tersebut.(2)
Mekanisme terjadinya peningkatan laju filtrasi glomerulus pada nefropati diabetic ini masih belum jelas benar, tetapi kemungkinan disebabkan oleh dilatasi arteriol aferen oleh efek yang tergantung glukosa, yang diperantarai hormon vasoaktif IGF-1, Nitric Oxide, prostaglandin dan glukagon. Efek langsung dari hiperglikemia adalah rangsangan hipertrofi sel, sintesis matriks ekstraseluler, serta produksi TGF-β yang diperantarai oleh aktivasi protein kinase-C (PKC) yang termasuk dalam serine-threonin kinase yang memiliki fungsi pada vaskular seperti kontraktilitas, aliran darah, proliferasi sel dan permeabilitas kapiler. Hiperglikemi kronik dapat menyebabkan terjadinya glikasi nonenzimatik asam amino dan protein (reaksi Mallard dan Browning). Pada awalnya glukosa akan mengikat residu asam amino secara non enzimatik menjadi basa Schiff glikasi, lalu terjadi penyusunan ulang untuk mencapai bentuk yang lebih stabil tetapi masih reversibel dan disebut sebagai produk amadori. Jika proses ini berlangsung terus akan terjadi Advance Glycation End Products (AGEs) yang irreversible. AGEs diperkirakan menjadi perantara bagi beberapa kegiatan seluler seperti ekspresi adhesion molecules yang berperan dalam penarikan sel-sel mononuklear, juga pada terjadinya hipertrofi sel,sintesa sel matriks ekstraseluler, serta inhibisi sintesis Nitric Oxide. Proses ini akan terus berlanjut sampai terjadi ekspansi sesuai tahap-tahap pada mogensen. Hipertensi yang timbul bersama dengan bertambahnya kerusakan ginjal juga akan mendorong sklerosis pada ginjal pasien DM. Penelitian pada hewan DM menunjukkan adanya vasokonstriksi arteriol sebagai akibat kelainan renin/angiotensin sistem. Diperkirakan bahwa hipertensi pada DM terutama disebabkan oleh spasme arteriol eferen intrarenal atau intraglomerulus.(8)

Secara ringkas, faktor-faktor etiologis timbulnya penyakit ginjal diabetic adalah :
•Kurang terkendalinya kadar gula darah ( gula darah puasa >140-160 mg/dl [7,7-8,8mmol/l]) A1C > 7-8%.
•Faktor-faktor genesis
•Kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus, peningkatan tekanan intraglomerulus)
•Hipertensi sistematik
•Sindrom resistensi insulin ( sindroma metabolik )
•Peradangan
•Perubahan permeabilitas pembuluh darah
•Asupan protein berlebih
•Gangguan metabolik ( gangguan metabolisme polyol,pembentukan advance glycation end products, peningkatan produksi sitokin)
•Pelepasan growth factor
•Kelainan metabolism karbohidrat / lemak / protein
•Kelainan struktural (hipertropi glomerulus, ekspansi mesangium, penebalan membrana basalis glomerulus)
•Gangguan ion pumps ( peningkatan na+ -H+ pump dan penurunan Ca²+ – ATPase pump)
•Hiperlipidemia ( hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia)
•Aktivasi protein kinase C (3)

E. Klasifikasi
Perjalanan penyakit serta kelainan ginjal pada DM tipe 1 lebih banyak dipelajari daripada DM tipe 2. Oleh mogensen dibagi menjadi 5 tahapan.
Tabel 1. Tahapan Nefropati Diabetik Oleh Mogensen
Tahap Kondisi Ginjal AER LFG TD Prognosis
1 Hipertrofi/Hiperfungsi N ↑ N Reversible
2 Kelainan struktur N ↑ Mungkin reversible
3 Mikroalbuminuria persisten 20–200mg/mnt ↑/N ↑ Mungkin reversible
4 Makroalbuminuria persisten >200 mg/mnt Rendah Hipertensi Mungkin bisa stabilsasi
5 Uremia Tinggi/Rendah < 10 ml/mnt Hipertens Kesintasan 2 th 50%
Ket : AER = Albumin Excretion Rate, LFG = Laju Filtrasi Glomerulus, N = Normal, TD = Tekanan Darah
Sumber: Mogensen CE : Nephropathy and hypertension in diabetic patient, 2000.

Stadium I (Hyperfiltration-Hypertropy Stage)
a.Secara klinik pada tahap ini akan dijumpai:
b.Hiperfiltrasi: meningkatnya laju filtrasi glomerules mencapai 20-50% diatas niali normal menurut usia.
c.Hipertrofi ginjal, yang dapat dilihat melaui foto sinar x.
d.Glukosuria disertai poliuria.
e.Mikroalbuminuria lebih dari 20 dan kurang dari 200 ug/min.

Stadium II (Silent Stage)
Ditandai dengan:
a.Mikroalbuminuria normal atau mendekati normal (0,5gr/24j).
b.Hipertensi
c.Penurunan laju filtrasi glomerulus.

Stadium V (End Stage Renal Failure)
Pada stadium ini laju filtrasi glomerulus sudah mendekati nol dan dijumpai fibrosis ginjal. Rata-rata dibutuhkan waktu15-17 tahun untuk sampai pada stadium IV dan 5-7 tahun kemudian akan sampai stadiumV.(2)

Disamping klasifikasi dari Mogensen, ada beberapa pembagian pembagian lain seperti oleh National Kidney Foundation (NKF) (dalam kelompok Diabetic Kidney Disease), kementrian kesehatan Jepang dan lan-lain yang umumnya bertujuan untuk menyeragamkan serta memudahkan diagnosis dan tatalaksana.(18)

F. Diagnosis
Atas dasar penelitian kasus-kasus di Surabaya, maka berdasarkan visibilitas, diagnosis, manifestasi klinik, dan prognosis. Nefropati Diabetika dapat dibuat apabila dipenuhi persyaratan seperti di bawah ini:
1. DM
2. Retinopati Diabetika
3.Proteinuri yang presisten selama 2x pemeriksaan interval 2 minggu tanpa penyebab proteinuria
yang lain, atau proteinuria 1x pemeriksaan plus kadar kreatinin serum >2,5mg/dl.(12)

Data yang didapatkan pada pasien antara lain pada:
1. Anamnesis
Dari anamnesis kita dapatkan gejala-gejala khas maupun keluhan tidak khas dari gejala penyakit diabetes. Keluhan khas berupa poliuri, polidipsi, polipagi, penurunan berat badan. Keluhan tidak khas berupa: kesemutan, luka sukar sembuh, gatal-gatal pada kulit, ginekomastia, impotens.(12)
Awal nefropati diabetes tidak memiliki gejala. Seiring waktu, kemampuan ginjal untuk berfungsi mulai menurun. Gejala penyakit ini sering muncul terlambat dan mencakup:
• Kelelahan
• Gambaran urine yang berbusa atau berlebihan
• Sering cegukan
• Rasa tidak enak badan
• Gatal pada seluruh tubuh
• Sakit kepala
• Mual dan muntah
• Kurang nafsu makan
• Pembengkakan kaki
• Pembengkakan, biasanya di sekitar mata di pagi hari; pembengkakan tubuh secara umum
dapat terjadi dengan penyakit stadium akhir
• Penambahan berat badan yang tiba-tiba (dari cairan yang dibuat)(1)

2. Pemeriksaan Fisik
a. Pemeriksaan Mata
Pada Nefropati Diabetika didapatkan kelainan pada retina yang merupakan tanda retinopati yang spesifik dengan pemeriksaan Funduskopi, berupa :
1). Obstruksi kapiler, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler retina.
2). Mikroaneusisma, berupa tonjolan dinding kapiler, terutama daerah kapiler vena.
3). Eksudat berupa :
a). Hard exudate. Berwarna kuning, karena eksudasi plasma yang lama.
b). Cotton wool patches. Berwarna putih, tak berbatas tegas, dihubungkan dengan iskhemia retina.
4). Shunt artesi-vena, akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi kapiler.
5). Perdarahan bintik atau perdarahan bercak, akibat gangguan permeabilitas
mikroaneurisma atau pecahnya kapiler.
6). Neovaskularisasi
Bila penderita jatuh pada stadium end stage (stadium IV-V) atau CRF end stage, didapatkan perubahan pada :
– Cor : cardiomegali
– Pulmo : oedem pulmo(6)

3. Pemeriksaan Laboratorium
Ditemukan proteinuria yang persisten selama 2 kali pemeriksaan dengan interval 2 minggu tanpa ditemukan penyebab proteinuria yang lain atau proteinuria satu kali pemeriksaan plus kadar kreatinin serum > 2,5 mg/dl.(12)
Tes laboratorium yang dapat dilakukan meliputi:
• BUN
• Serum kreatinin
Tingkat tes ini akan meningkat dengan kerusakan ginjal semakin buruk. Tes laboratorium lain yang dapat dilakukan meliputi:
• 24-jam protein urine
• Kadar fosfor, kalsium, bikarbonat, dan kalium dalam darah
• Hemoglobin
• Hematokrit
• Protein elektroforesis – urin
• Hitung sel darah merah (RBC)

Suatu biopsi ginjal akan menegakkan diagnosis. Namun, dapat mendiagnosa kondisi tanpa biopsi jika memenuhi tiga persyaratan berikut:
1. Protein yang menetap dalam urine
2. Diabetic retinopathy
3. Tidak ada penyakit saluran ginjal atau ginjal lain
Biopsi dapat dilakukan, namun, jika ada keraguan dalam diagnosis.(1)

G. Penatalaksanaan
A. Nefropati Diabetik Pemula (Incipient diabetic nephropathy)
1. Pengendalian hiperglikemia
Pengendalian hiperglikemia merupakan langkah penting untuk mencegah/mengurangi semua komplikasi makroangiopati dan mikroangiopati.
a. Diet
Diet harus sesuai dengan rekomendasi dari Sub Unit Endokrinologi & Metabolisme, misalnya reducing diet khusus untuk pasien dengan obesitas. Variasi diet dengan pembatasan protein hewani bersifat individual tergantung dari penyakit penyerta :
– Hiperkolesterolemia
– Urolitiasis (misal batu kalsium)
– Hiperurikemia dan artritis Gout
– Hipertensi esensial(9)
b. Pengendalian hiperglikemia
1). Insulin
Optimalisasi terapi insulin eksogen sangat penting .
a). Normalisasi metabolisme seluler dapat mencegah penimbunan toksin seluler (polyol) dan metabolitnya (myoinocitol)
b). Insulin dapat mencegah kerusakan glomerulus
c).Mencegah dan mengurangi glikolisis protein glomerulus yang dapat menyebabkan penebalan membran basal dan hilangnya kemampuan untuk seleksi protein dan kerusakan glomerulus (permselectivity).
d).Memperbaiki fatal tubulus proksimal dan mencegah reabsorpsi glukosa sebagai pencetus nefomegali. Kenaikan konsentrasi urinary N-acetyl-Dglucosaminidase (NAG) sebagai petanda hipertensi esensial dan nefropati.
e). Mengurangi dan menghambat stimulasi growth hormone (GH) atau insulin-like growth factors (IGF-I) sebagai pencetus nefromegali.
f). Mengurangi capillary glomerular pressure (Poc)(10)

2). Obat antidiabetik oral (OADO)
Alternatif pemberian OADO terutama untuk pasien-pasien dengan tingkat edukasi rendah sebagai upaya memelihara kepatuhan (complience). Pemilihan macam/tipe OADO harus diperhatikan efek farmakologi dan farmakokinetik antara lain :
a). Eleminasi dari tubuh dalam bentuk obat atau metabolitnya.
b). Eleminasi dari tubuh melalui ginjal atau hepar.
c). Perbedaan efek penghambat terhadap arterial smooth muscle cell (ASMC).
d). Retensi Na+ sehingga menyebabkan hipertensi.(10)

2. Pengendalian hipertensi
Pengelolaan hipertensi pada diabetes sering mengalami kesulitan berhubungan dengan banyak faktor antara lain : (a) efikasi obat antihipertensi sering mengalami perubahan, (b) kenaikan risiko efek samping, (c) hiperglikemia sulit dikendalikan, (d) kenaikan lipid serum.
Sasaran terapi hipertensi terutama mengurangi/mencegah angka morbiditas dan mortalitas penyakit sistem kardiovaskuler dan mencegah nefropati diabetik. Pemilihan obat antihipertensi lebih terbatas dibandingkan dengan pasien angiotensin-corverting (EAC)
a. Golongan penghambat enzim angiotensin-coverting (EAC) Hasil studi invitro pada
manusia penghambat EAC dapat mempengaruhi efek Ang-II (sirkulasi dan jaringan).
b. Golongan antagonis kalsium
Mekanisme potensial untuk meningkatkan risiko (efek samping):
1) Efek inotrofik negatif
2) Efek pro-aritmia
3) Efek pro-hemoragik
Peneliti lain masih mengajurkan nifedipine GITSs atau non dihydropiridine.
c. Obat-obat antihipertensi lainnya dapat diberikan tetapi harus memperhatikan kondisi
setiap pasien :
• Blokade b-kardioselektif dengan aktivitaas intrinsiksimpatetik minimal missal atenolol.
• Antagonis reseptor a-II misal prozoasin dan doxazosin.
• Vasodilator murni seperti apresolin, minosidil kontraindikasi untnuk pasien yang sudah diketahui mengidap infark miokard.(4,12)
3. Mikroalbuminuria
a. Pembatasan protein hewani
Sudah lebih ½ abad (50 tahun) diketahui bahwa diet rendah protein (DRP) mencegah progresivitas perjalanan penyakit dari penyakit ginjal eksperimen, tetapi mekanismenya masih belum jelas.
Pembatasan konsumsi protein hewani (0,6-0,8 per kg BB per hari) dapat mengurangi nefromegali, memperbaiki struktur ginjal pada nefropati diabetik (ND) stadium dini Hipotesis DRP
untuk mencegah progresivitas kerusakan ginjal:
1) Efek hemodinamik
Perubahan hemodinamik intrarenal terutama penurunan LFG, plasma flow rate (Q) dan perbedaan tekanan-tekanan hidrolik transkapiler, berakhir dengan penurunan tekanan kapiler glomerulus (PGC = capillarry glomerular preessure)
2) Efek non-hemodinamik
• Memperbaiki selektivitas glomerulus
Kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus menyebabkan transudasi circulating macromolecules termasuk lipid ke dalam ruang subendotelial dan mesangium. Lipid terutama oxidize LDL merangsang sintesis sitokin dan chemoattractant dan penimbunan sel-sel inflamasi terutama monosit dan makrofag.
• Penurunan ROS
Bila pH dalam tubulus terutama lisosom bersifatt asam dapat menyebabkan disoasi Fe dari transferrin akibat endositosis. Kenaikan konsentrasi Fe selular menyebabkan pembentukan ROS.
• Penurunan hipermetabolisme tubular
Konsumsi (kebutuhan) O2 meningkat pada nefron yang masih utuh (intak), diikuti peningkatan transport Na+ dalam tubulus dan merangsang pertukaran Na+/H+. DRP diharapkan dapat mengurangi energi untuk transport ion dan akhirnya mengurangi hipermetabolisme tubulus.
• Mengurangi growth factors & systemic hormones
Growth factors memegang peranan penting dalam mekanisme progresivitas kerusakan nefron (sel-sel glomerulus dan tubulus).
DRP diharapkan dapat mengurangi :
– Pembentukan transforming growth factor beta (TGF-b dan platelet-derived growth factors (PDGF).
– Konsentrasi insulin-like growth factors (IGF-1), epithelial-derived growth
factors (EDGF), Ang-II (lokal dan sirkulasi), dan parathyroid hormones (PTH).
3) Efek antiproteinuria dari obat antihipertensi
Penghambat enzim angiotensin-converting (EAC) sebagai terapi tunggal atau kombinasi dengan antagonis kalsium non-dihydropiridine dapat mengurangi proteinuria disertai stabilisasi faal ginjal.(7,15)
B. Nefropati diabetik nyata (overt diabetic nephropathy)
Manajemen nefropati diabetik nyata tergantung dari gambaran klinis, tidak jarang melibatkan disiplin ilmu lain.
Prinsip umum manajemen nefropati diabetik nyata :
1. Manajemen Utama (esensi)
a. Pengendalian hipertensi
1) Diet rendah garam (DRG)
Diet rendah garam (DRG) kurang dari 5 gram per hari penting untuk mencegah retensi Na+ (sembab dan hipertensi) dan meningkatkan efektivitas obat antihipertensi yang lebih poten.

2) Obat antihipertensi
Pemberian antihipertensi pada diabetes mellitus merupakan permasalahan tersendiri. Bila sudah terdapat nefropati diabetik disertai penurunan faal ginjal, permasalahan lebih rumit lagi.
Beberapa permasalahan yang harus dikaji sebelum pemilihan obat antihipertensi antara lain :
a) Efek samping misal efek metabolik
b) Status sistem kardiovaskuler.
– Miokard iskemi/infark
– Bencana serebrovaskuler
c) Penyesuaian takaran bila sudah terdapat insufisiensi ginjal.(4,12)

b. Antiproteinuria
1) Diet rendah protein (DRP)
DRP (0,6-0,8 gram per kg BB per hari) sangat penting untuk mencegah progresivitas penurunan faal ginjal.
2) Obat antihipertensi
Semua obat antihipertensi dapat menurunkan tekanan darah sistemik, tetapi tidak semua obat antihipertensi mempunyai potensi untuk mengurangi ekskresi proteinuria.
a) Penghambat EAC
Banyak laporan uji klinis memperlihatkan penghambat EAC paling efektif untuk mengurangi albuminuria dibandingkan dengan obat antihipertensi lainnya.
b) Antagonis kalsium
Laporan studi meta-analysis memperlihatkan antagonis kalsium golongan nifedipine kurang efektif sebagai antiproteinuric agent pada nefropati diabetik dan nefropati non-diabetik.
c) Kombinasi penghambat EAC dan antagonis kalsium non dihydropyridine.
Penelitian invitro dan invivo pada nefropati diabetic (DMT) kombinasi penghambar EAC dan antagonis kalsium non dihydropyridine mempunyai efek.

3) Optimalisasi terapi hiperglikemia
Keadaan hiperglikemi harus segera dikendalikan menjadi normoglikemia dengan parameter HbA1c dengan insulin atau obat antidiabetik oral (OADO).(9)
2. Managemen Substitusi
Program managemen substitusi tergantung dari kompliaksi kronis lainnya yang berhubungan dengan penyakit makroangiopati dan mikroangiopati lainnya.
a) Retinopati diabetik
Terapi fotokoagulasi
b) Penyakit sistem kardiovaskuler
Penyakit jantung kongestif
Penyakit jantung iskemik/infark
c) Bencana serebrovaskuler
Stroke emboli/hemoragik
d) Pengendalian hiperlipidemia
Dianjrkan golongan sinvastatin karena dapat mengurangi konsentrasi kolesterol-LDL.(11)

C. Nefropati diabetik tahap akhir (End Stage diabetic nephropathy)
Gagal ginjal termasuk (GGT) diabetik
Saat dimulai (inisiasi) program terapi pengganti ginjal sedikit berlainan pada GGT diabetik dan GGT non-diabetik karena faktor indeks komorbiditas. Pemilihan macam terapi pengganti ginjal yang bersifat individual tergantung dari umur, penyakit penyertaa dan faktor indeks ko-morbiditas.(17)

H. Prognosis
Nefropati adalah penyebab utama penyakit dan kematian pada orang dengan diabetes. Ini adalah penyebab utama jangka panjang dan gagal ginjal stadium akhir penyakit ginjal di Amerika Serikat, dan sering mengarah pada kebutuhan untuk dialisis atau transplantasi ginjal.
Kondisi perlahan-lahan terus bertambah buruk setelah sejumlah besar protein mulai muncul dalam urin atau kadar kreatinin dalam darah mulai naik.
Komplikasi karena kegagalan ginjal kronis lebih cenderung terjadi sebelumnya, dan memburuk lebih cepat, ketika itu disebabkan oleh diabetes daripada penyebab lain. Bahkan setelah dialisis atau transplantasi, orang dengan diabetes cenderung melakukan lebih buruk daripada mereka tanpa diabetes.(1)

I. Komplikasi
Kemungkinan komplikasi meliputi:
• Anemia
• Gagal ginjal kronis (cepat bertambah buruk)
• Dialisis komplikasi
• Penyakit ginjal stadium akhir
• Hiperkalemia
• Hipertensi berat
• Hipoglikemia
• Infeksi
• transplantasi ginjal komplikasi
• Peritonitis (jika peritoneal dialysis digunakan) (1)

J. Pencegahan
Semua orang dengan diabetes harus memiliki pemeriksaan tahunan dengan dokter untuk darah dan air seni mereka diuji untuk tanda-tanda kemungkinan masalah ginjal. Orang dengan penyakit ginjal harus menghindari pewarna kontras yang mengandung yodium, jika mungkin. Pewarna ini dikeluarkan melalui ginjal dan dapat memperburuk fungsi ginjal. Tes pencitraan tertentu menggunakan pewarna jenis ini. Jika mereka harus digunakan, cairan harus diberikan melalui vena selama beberapa jam sebelum ujian. Hal ini memungkinkan pemindahan yang cepat pewarna dari tubuh.
Umum digunakan non-steroid anti-inflammatory drugs (NSAID), termasuk ibuprofen, naproxen, dan resep COX-2 inhibitor seperti celecoxib (Celebrex), dapat melukai ginjal melemah.(2)

Kesimpulan :
1. Nefropati Diabetika adalah komplikasi Diabetes Mellitus pada ginjal yang dapat berakhir sebagai gagal ginjal.
2. Diagnosa Nefropati Diabetika ditegakkan apabila memenuhi persyaratan sebagai berikut :
a. DM
b. Retinopati Diabetika
c. Proteinuria yang persisten selama 2 kali pemeriksaan dengan interval 2 minggu tanpa ditemukan penyebab proteinuria yang lain atau proteinuria satu kali pemeriksaan piks kadarr kreatinin serum > 2,5 mg/dl.
3. Manajemen Nefropati Diabetika tergantung pada presentasi klinis, yaitu saat: Incipient diabetic nephropathy, Overt diabetic nephropathy, End stage diabetic nephropathy.

Daftra Pustaka :

1. American Diabetes Association (ADA). 2009. Standards of Medical Care in Diabetes – 2009.
Diabetes Care. 32:S13-S61.

2. American Diabetes Association (ADA). 2008. Standards of Medical Care in Diabetes – 2008.
Diabetes Care. 31:S12-54S.

3. American Diabetes Association. 2004. Nephropathy in diabetes. Clinical Practice
Recommendations 2004. Diabetes Care. 27(Suppl 1): S79–S83.

4. American Diabetes Association. 2004. Hypertension Management in adults with diabetes
(position statement). Diabetes Care. (Suppl 1): S65-S67.

5. American Diabetes Association. 1994. Standards of medical care for patients with diabetes
mellitus. Diabetes Care. pp. 616-623.

6. Beetham W. P. 1963. Visual Prognosis of Proliferating Diabetic Retinopathy. Brit. J. Opth. p:611.

7. Bergstroom J. 1999. Mechanism of Uremic Supression of Apetite. Journal of Renal Nutrition.
pp:129-132.

8. Cooper ME, Gilbert RE. 2003. Pathogenesis, Prevention, and Treatment of Diabetic Nephropathy. In Johnson RJ et al (eds) : Comprehensive Clinical Nephrology. Edisi 2. St Louis, Mosby. Pp: 439.

9. Daniel W. Foster. 1994. Diabetes Mellitus in Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi 13. 3. Jakarta : EGC. pp:2212-221

10. Djokomuljanto R. 1999. Insulin Resistance and Other Factors in the Patogenesis of Diabetic
Nephropathy. Simposium Nefropati Diabetik. Konggres Pernefri.

11. Imam Parsudi A. 1993. Nefropati Diabetik. Konggres Nasional Perkemi III 1993. p: 225-235.

12. Lestariningsih. 2004. Hipergensi pada Diabetik. PIT V PERKENI 2004. Semarang. hal 1-5.

13. Mogensen,CE (eds).2000. Nephropathy and hypertension in diabetic patient. In : Belfiore F,
Mogensen CE (eds): New Consep in Dibetes and its Treatment. Basel, Karger. p.52

14. Parving H, Mauer M, Ritz E. 2007. Diabetic Nephropathy. In: Brenner BM. Brenner and Rector’s The Kidney. 8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier. Chap: 36.

15. Prince, Sylvia A. 2002. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6, buku 2. Jakarta : EGC. pp:1259-1267

16. Saweins Walaa. 2004. The Renal Unit at the Royal Informary of Edinburgh. Scotland, Uk,
http//Renal@ed.ac.uk.

17. Sukandar E. 1997. Tinjauan Umum Nefropati Diabetik. Nefropati Klinik. Edisi ke-2.
Bandung : ITB. Pp: 274-281.

18. Vora JP, Ibrahim AAH. 2003. Clinical Manifestation and Natural History of Diabetic
Nephropathy, in Johnson RJ et al (eds): Comprehensive Clinical Nephrology.
Edisi 2. St Louis, Mosby. Pp: 439.

 

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s